Join Today
تبليغات
تبليغات
گیاه همراه جیبی

آخرین ارسالی ها
آخرین ارسالی ها

نمایش نتایج: از شماره 1 تا 2 , از مجموع 2
  1. #1

    آفـــلاین
    وضعیت:

    محل سکونت
    تهران
    علایق
    خیلی زیادن
    نوشته ها
    4,532
    تشکر
    13,420
    تشکر شده 14,271 بار در 4,477 ارسال
    Array

    Star آشنایی با انتروکسین در ژنتیک

    انتروتوکسین LT یا Labile Toxin

    یا توکسین حساس به حرارت در باکتری
    E.Coli







    اگرچه اغلب خانواده E.Coli به صورت ارگانیسم های همزیست در روده ی جانوران و همچنین انسان زندگی می کنند، چندین خانواده بیماری زا متعلق به گروه های دیگر نیز بر اساس تولید عوامل خاص ویرولانس مشخص شده اند. خانواده های بیماری زا متعلق به گروه های مختلف از طریق مکانیسم های متفاوتی ایجاد اسهال می کنند.

    E – Coli انترتوکسیژنیک نام یکی از این گروه ها است. خانواده ETEC عامل مهم اسهال مسافرتی و بیماری اسهالی کودکان در کشورهای در حال توسعه می باشد که علاوه بر ایجاد بیماری در انسان خانواده های خاصی از ETEC نیز وجود دارند که موجب اسهال شدید حیوانات اهلی و وحشی شده اند.




    ویژگی های باکتری E.Coli:


    Ecoli باکتری است که جزء خانواده بزرگ باکتری های انتروباکتریاسه هستند. انتروباکتریا سه ها گروه بزرگ و ناهمگونی از باسیل های گرم منفی هستند که محل طبیعی زندگی آن ها روده انسان و حیوانات است. این خانواده از جنس های زیادی تشکیل شده مانند اشرشیا، شیگلا، سالمونلا، انتروباکتر،کلبسیلا، سراشیا، پروتئوس، Ecoli و ...


    بعضی از ارگانیسم های روده ای مانند Ecoli قسمتی از فلور طبیعی انسان هستند و به طور تصادفی ایجاد بیماری می کنند؛ در حالی که بقیه مثل سالمونلا و شیگلا برای انسان همیشه بیماری زا هستند.



    خصوصیات انتروباکتریاسه ها:


    1-انتروباکتریاسه ها هوازی و بی هوازی اختیاری هستند.
    2- طیف وسیعی از کربوهیدرات ها را تخمیر می کنند.
    3- ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارند.
    4- سموم و عوامل بیماری زای زیادی تولید می کنند.
    5- باسیل های گرم منفی روده ای هستند که اصطلاحاً به آن ها کلی فرم گفته می شود.
    6- بیشتر از 25 جنس و 110 گونه از آن ها شناسایی شده است؛ اما مهم ترین گونه ها 20 – 25 گونه هستند.
    7- این باکتری ها یا متحرک هستند که در این صورت در سرتاسر محیطشان تاژک دارند و یا غیر متحرکند.
    8- در محیط عصاره گوشت یا پپتون بدون اضافه کردن کلرید سدیم یا سایر مکمل ها رشد می کنند و رشد خوبی در آگارمک کانکی دارند. 9- رشد به صورت هوازی یا بی هوازی اختیاری است.
    10- تخمیر گلوکز به جای اکسید کردن آن اغلب همراه با تولید گاز است.
    11- کاتالاز مثبت و اکسیداز منفی هستند.
    12- نیترات را به نیتریت احیاء می کنند.
    13- 39 تا 59 درصد از DNA از C + G درست شده است.





    تست های آزمایشی شناسایی باکتری Ecoli:
    1- خصوصیات کشت:
    کلنی های حلقوی. محدب و مسطح با لبه های واضح تشکیل می دهد، بعضی گونه های اشرشیاکولی در آگار خونی همولیز ایجاد می کنند؛ در محیط های افتراقی مثل EMB (ائوزین متیلن بلو)، مککانکی و ... به راحتی رشد می کند.



    2- آزمون های اختصاصی E.coli
    به طور تیپیک Ecoli آزمون های ایندول، لیزین دکربوکسیلاز و تخیر مانیتول مثبت دارد و از گلوکز گاز تولید می کند. نمونه باکتری جدا شده از ادرار، از طریق ایجاد همولیز در آگار خونی، ایجاد کلونی هایی با جلای رنگین کمانی (سبز فلزی) در محیط کشت افتراقی نظیر آگار EMB و آزمون نقطه ای ایندول مثبت به سرعت به عنوان اشرشیا کولی قابل شناسایی است.بیش از 90% نمونه های حاوی Ecoli دارای بتاگالاکتورونیداز هستند و سوبسترای MUG یا 4-methylumbelliferyl –- glucuronide را مصرف می کنند.


    ساختار آنتی ژنی انتروباکتریاسه ها :

    انتروباکتریاسه ها ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارند. بیش از 150 نوع آنتی ژن مقاوم به حرارت O سوماتیک (مربوط به لیپوپلی ساکارید)، بیش از 100 نوع آنتی ژن حساس به حرارت 4 (مربوط به کپسول) و بیش از 50 نوع آنتی ژن H (مربوط به تاژک) طبقه بندی شده اند.


    نکته: آنتی ژن K مربوط به اشرشیاکولی پلی ساکاریدی است؛ اما بقیه پروتئینی هستند. آنتی ژن K در ایجاد بیماری زایی نقش دارد. مثلاً 1- در Ecoli آنتی ژن K1 در مننژیت نوزادی نقش دارد. 2- آنتی ژن K در Ecoli سبب اتصال باکتری به سلول های اپی تلیال قبل از تهاجم به دستگاه گوارش یا ادراری می گردد.


    آنتی ژن O: خارجی ترین قسمت لیپوپلی ساکارید دیواره سلولی است که واحدهای تکرار شونده پلی ساکاریدی دارد. این آنتی ژن oبه گرما و الکل مقاوم است؛ با آلگوتیناسیون باکتریال مشخص می شود و Abضد آن از نوع Igmهستند.


    آنتی ژن H: بر تاژک ها قرار دارد؛ با گرما یا الکل از بین می روند و با آنتی بادی ضد H که عمدتاً از نوع IgG هستند آگلوتینه می شود.


    فاکتورهای ویرولانس E.coli:1- بسیاری از انتروباکتریاسه ها کولی سین یا همان باکتریوسین تولید می کنند که تولید این باکتریوسین ها توسط پلاسمید کنترل می شود باکتریوسین تولید شده توسط Ecoli کولی سین نام دارد.2- سموم و آنزیم ها: اکثر باکتری های gr منفی در دیواره خود لیپوپلی ساکارید دارند که همان اندوتوکسین ها هستند و در ایجاد بیماری نقش دارند.


    بیماری های ناشی از E.coli:


    1- عفونت دستگاه ادراری: E.coli شایع ترین علت عفونت های ادراری تا بیش از 90% در خانمهای جوان است.


    2- بیماری اسهالی ناشی از E.coli :E.coli هایی که باعث اسهال می شوند، در سراسر جهان شایع هستند. این باکتری ها بر اساس خصوصیات تهاجمی خود طبقه بندی می شوند و با مکانیسم های مختلفی ایجاد بیماری می کنند. خصوصاً چسبیدن به سلول های اپی تلیال روده کوچک یا بزرگ که توسط ژن ها موجود بر پلاسمید بیان می شود. توکسین ها و سموم هم اغلب توسط پلاسمید یا فاژ تولید می شوند.انواعEcoli ها عبارتند از: 1EPEC- 2- ETEC3- EHEC4- EIEC5-EAECکه در ایجاد بیماری های روده ای نقش دارند.



    اللهم عجل لولیک الفرج [فقط کاربران ثبت نامي قادر به کپي برداري و مشاهده ميباشند . براي ثبت نام کليک کنيد] العافیه و النصر

  2. کاربر مقابل از yase khosh boo عزیز به خاطر این پست مفید تشکر کرده است:

    A _ R (21st July 2012)

  3. #2

    آفـــلاین
    وضعیت:

    محل سکونت
    تهران
    علایق
    خیلی زیادن
    نوشته ها
    4,532
    تشکر
    13,420
    تشکر شده 14,271 بار در 4,477 ارسال
    Array
    سویه ETEC:

    سویه ETEC با تولید دو نوع انتروتوکسین مجزا باعث اسهال می شود که عبارتند از:
    1- توکسین LT یا heat – labile Toxin
    2- توکسین ST یا heat STable Toxin



    بیماری زایی ETEC :

    بیماری زایی ETEC شامل دو مرحله می باشد:
    1- ابتدا میکروارگانیسم می بایست از طریق عوامل چسبنده خاص در روده کوچک ساکن گردد. چسبنده های ریشه ای یا غیرریشه ای که اتصال به سلول های روده میزبان جانوری خاص را مسیر نموده و بدین ترتیب موجب ساکن شدن روده ای می گردند. توسط ETEC تولید می شوند. این چسبنده های مذکور باعث می شود تا ETEC به گیرنده های غشایی محیطی روده میزبان مستعد متصل گردد تا بر دفاع های فیزیولوژیکی میزبان مثل حرکات دودی فائق آید.

    2- خانواده ETEC هنگام استقرار یک یا چند انتروتوکسین تولید می کند. انتروتوکسین های مزبور پس از بر هم کنش با گیرنده های سطح غشای روده موجب اسهال ترشحی می شوند. اتصال ETEC به سلول های غشای روده برای استقرار عوامل بیماری زا و رسیدن به موثرتوکسین ها به اهدافشان حائز اهمیت است.




    توکسین LT و خصوصیات آن: 1- LT یک توکسین با وزن زیاد مولکولی 85 KD است.
    2- از لحاظ عملکرد ساختار با انترتوکسین ویبریوکلرا مشابه است. 3- LT خاصیت آنتی ژنیک دارد و با انترتوکسین CL (لکراتولسین) واکنش متقاطع نشان می دهد. 4- اگزوتوکسین حساس به حرارت است که تحت کنترل ژنتیکی یک پلاسمید قرار دارد. 5- LT موجب تولید Ab سرمی در فردی که قبلاً دچار عفونت یا Ecoli سویه ETEC شده است، می گردد. 6- توکسین LT در حرارت C° 100به مدت 30 دقیقه فعالیت توکسین متوقف می شود. 7- توکسین LT جایگاه سپتور و محل عملش یکی نیست و جزء توکسین های تیپIII طبقه بندی می شود. رسپتورتوکسین LT در سطح بازولترال سلول های پرز روده قرار دارد؛ ولی دارای عملکرد درون سلولی است. 8- توکسین LT عملکرد آهسته تری نسبت به ST دارد. 9- عملکرد کلی ST و LT مشابه است و باعث فعال سازی پذیرنده های سطحی غشای سلول های مخاطی می شوند و افزایش تجمع CGMP , CAMP را باعث می شوند. 10-باکتری هایی که تنها LT را تولید می کنند، زیاد دیده می شود. 11-هم توکسین LT و هم ST به 2 گروه زیر تقسیم می شوند: LT به 2 گروه LT1 و LT2 و ST هم به 2 زیر گروه ST1 و ST2 تقسیم می شوند. 12- توکسین LT اولیگومر بزرگی است در روی یک پلاسمید ژن های LT1 ، CFA و STa قرار دارد واین نشان می دهد که بین این 3 ژن ارتباط وجود دارد.


    ساختمان توکسین LT : لکراتوکسین که از ویبریوکلرا تولید می شود، با توکسین LTکه از Ecoli ساخته می شود، پروتئین های الیگومریک و چند حلقه ای با ساختار ABمی باشند. یعنی این ها به توکسین های باکتریایی AB تعلق دارند و شامل زیر واحد A1 ، زیر واحد B و A2 linker می باشند. زیر واحد B به شکل پنتامر حلقه ای، زیر واحد A1 به شکل پنج وجهی و لینکر A2 با نفوذ به منفذ به پنتامر B چسبیده و مسئول همراه شدن A و B است.


    LT1 و LT2 از نظر آنتی ژنی با هم متفاوتند ولی از نظر ساختمانی مشابه هستند. زیر واحد A از LT1 و LT2 مشابه بوده و آدنیلات سیکلاز را توسط ADP – ribosylation زیر واحد پروتئین G یعنی G3 فعال می سازد ولی زیر واحد B انتروتوکسین های 2 و LT1 از نظر توالی آمینواسیدی و خصوصاً gangliside-binding تفاوت های زیادی را باهم دارند. قسمت B یک پنتامر را تشکیل می دهد که یک منفذ مرکزی و قطری معادل 10 تا 18 آنگستروم دارد. از طرفی جهت پلی پپتید A و نپتامر B در LT1 و LT2 با هم فرق دارد و از طرفی LT2 در سلول تومور آدرنال موش 25 تا 50 برابر سمی تر از LT1 است. این انتروتوکسین هایLT از gangliside ها برای شناسایی سلول هدف استفاده می کنند


    ساختمان کلی زیر واحد A1 دارای پیچش های خاصی است که شکلی شبیه کوه به آن می دهد. این زیر واحد A1در نوک پنتامر حلقه مانند B قرار گرفته است و از طرف دیگر زیر واحد A2به صورت یک مارپیچ طولانی در کنار زیر واحد A1 قرار دارد. این مارپیچ A2به منفذ پنتامر نفوذ می کند و این نفوذ را تا نیمه منفذ ادامه می دهد. این لینکر A2تقریباً تمامی ارتباطات متقابل زیر واحد A1 و پنتامر را برقرار می کند.

    در LT1 و LT2 محل قرارگیری پل های دی سولفیدی بین سیتئین های 185 تا 197 است. مهم ترین تفاوت های ساختمانی در قسمت N ترمینال است. مارپیچ N ترمینال در LT2 تقریباً یک دوره کامل بلندتر از LT1 است و از طرفی 4 رزیدو C ترمینال یعنی لایزین، آسپارتات، گلوتامات و لوسین جزء A2یک سیگنال نگهداری است که در سمی شدن LT نقش دارد.


    محل اصلی گیرنده رسپتور در پنتامر B است که در 2 و LT1 مشابه است و نقش اسید آمینه های تریپتوفان 13 و 14 بسیار حائز اهمیت است.



    تفاوت ارتباط زیر واحد A با پنتامر B در LT1 و LT2 :


    وضعیت ارتباطی زیرواحد A با پنتامر B در 2 و LT1 با هم متفاوت است. در LT2 مارپیچ A2 به درون منفذ B رفته و در رزیدو 229 متوقف می شود؛ اما در LT1 مارپیچ A2 با زاویه ای متفاوت به پنتامر B نزدیک می شود و این باعث می شود که A2 به منفذ LT-1 گسترش می یابد. در عوض پلی پپتید A به صورت زنجیره ای که یک مارپیچ کوچک به دنبال آن قرار دارد تا انتهای دیگر منفذ می رود.




    مکانیسم عمل توکسین LT : LTیک اگزوتوکسین حساس به حرارت است که تحت کنترل ژنتیکی یک پلاسمید قرار دارد. این توکسین در سلول های غشای روده فعالیت می کند و موجب بیماری اسهال در انسان می شود. این توکسین با ساختار ABاست که زیر واحد A آن باعث کاتالیز شدن ADP – ribosylation زیر واحد G3 از پروتئین G می شود و زیر واحد B یک پنتامر تشکیل می دهد که مسئول شناخت گیرنده های خاص گانگلیوزید می باشد. زیر واحد B به گانلگیوزید GM1 در حاشیه ی مسواکی سلول های اپی تلیال روده کوچک می چسبد و در زیر واحد A1 را که وزن مولکولی 26KD دارد را به داخل سلول تسهیل می کند.

    وقتی زیرواحد A اندوسیتوز شد، در درون سلول زیرواحد A1باعث ریبوزیلاسیون زیرواحد از پروتئین G3 می شود. زیر واحد A برای این که کاملاً فعال شود بایستی پروتئولیز و احیاء شود. این امر باعث به وجود آمدن زیر گروه A1 فعال و یک رزید و 45 aa کوچک اتصال یابنده به نام A2می شود که مسئول همراه شدن زیرگروه Aو پنتامر B است. جزء A1آدنیل سیکلاز را فعال می کند. این کار به طور واضح غلظت موضعی آدنوزین مونو فسفات حلقوی CAMP را بالا می برد.

    در نتیجه منجر به افزایش ترشح طولانی و شدید آب و یون کلرو جلوگیری از بار جذب مجدد سدیم می گردد. مجرای روده با تجمع مایع متسع می گردد و باعث افزایش تحرک حرکات روده ای می شود که نهایتاً باعث ایجاد اسهال می شود که این اسهال ممکن است تا چندین روز طول بکشد.





    معیارهای سنجش LT عبارتند از:


    1- تجمع مایع در روده حیوانات آزمایشگاهی. 2- ایجاد تغییرات سلولی تیپیک در کشت با سلول های تخمدان همستر چینی یا دیگر رده های سلولی. 3- تحریک تولید استروئید در کشت سلول های توموری آدرنال. 4- آزمایش های اتصالی و ایمونولوژیک با Abهای سرمی استاندارد ضدLT.

    منبع : ammo.org.ir



    اللهم عجل لولیک الفرج [فقط کاربران ثبت نامي قادر به کپي برداري و مشاهده ميباشند . براي ثبت نام کليک کنيد] العافیه و النصر

  4. کاربر مقابل از yase khosh boo عزیز به خاطر این پست مفید تشکر کرده است:

    A _ R (21st July 2012)


 

ليست كاربران تــگ شده

کلمات کلیدی این موضوع

علاقه مندی ها (Bookmarks)

علاقه مندی ها (Bookmarks)

مجوز های ارسال و ویرایش

  • شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
  • شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
  • شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
  • شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
  •  

Search Engine Optimization by vBSEO 3.6.0